Израильские учёные нашли белок, который управляет ростом жировых клеток

Израильские исследователи из Института Вейцмана описали работу белка MTCH2, или «Митч», который влияет на энергетический режим клетки и развитие жировой ткани. Это не готовое средство для похудения, но важная подсказка для будущих методов борьбы с ожирением.


Современные препараты для снижения веса сильно изменили лечение ожирения, но у них есть заметная проблема: вместе с жиром человек может терять мышечную и костную массу. Поэтому учёные ищут механизмы, которые позволят воздействовать не просто на аппетит, а на саму клеточную логику накопления и расхода энергии.

Команда профессора Атана Гросса из Института Вейцмана обратила внимание на белок MTCH2, получивший прозвище Mitch. Ранее опыты на мышах показали неожиданный эффект: подавление этого белка в мышечной ткани защищало животных от ожирения, ускоряло обмен веществ и повышало выносливость. Новый этап работы был важнее: исследователи проверили, действует ли похожий механизм в человеческих клетках.

В лаборатории учёные удалили ген, отвечающий за выработку MTCH2. После этого митохондрии — энергетические станции клетки — перестали работать как единая эффективная сеть. Они дробились, производство энергии становилось менее экономным, а клетка переходила в состояние постоянного энергетического дефицита. На первый взгляд это звучит как поломка. Но именно эта «неэффективность» заставляла клетку искать больше топлива.

Докторант Сабита Чоурасия объяснила, что после удаления Mitch команда каждые несколько часов отслеживала изменения более чем в ста веществах, участвующих в метаболизме. По её словам, исследователи увидели рост клеточного дыхания — процесса, при котором клетка получает энергию из питательных веществ с участием кислорода. Это помогает объяснить, почему в опытах на мышах росла выносливость.

Самое интересное началось дальше. Клетки без MTCH2 активнее расходовали углеводы, аминокислоты и жиры, но особенно заметно переключались на жировые компоненты клеточных мембран. Профессор Гросс сформулировал результат так: удаление Mitch привело к серьёзному падению уровня жиров в мембранах, а сами жиры начали расщепляться и использоваться как топливо. Иными словами, белок оказался связан с тем, какую судьбу жир получает внутри человеческой клетки.

Вторая часть открытия касается не сжигания, а роста жировой ткани. Формирование зрелых жировых клеток требует большого количества энергии и строительного материала. В клетках без MTCH2 такого ресурса не хватало. Из-за этого подавлялись гены, необходимые для созревания предшественников жировых клеток, а сам процесс накопления жира резко тормозился.

Именно поэтому открытие выглядит многообещающим. Если научиться управлять MTCH2 безопасно и точечно, можно будет не только усиливать расход энергии, но и мешать появлению новых жировых клеток. Однако до терапии ещё далеко. Пока речь идёт о клеточных моделях и понимании механизма, а не о таблетке, которую можно дать пациенту.

Главная осторожность здесь медицинская. Белок MTCH2 связан с митохондриями, обменом веществ и клеточными процессами, поэтому грубое вмешательство может иметь побочные эффекты. Для будущего лечения важно не просто «выключить» белок, а понять, где, когда и насколько его можно подавлять, чтобы не повредить мышцы, печень, сердце и другие ткани.

В этом смысле работа израильских учёных важна не как сенсация о новом способе похудеть, а как карта одного из внутренних переключателей обмена веществ. Ожирение — не только вопрос еды и силы воли. Это состояние, где клетки, ткани, гормоны и митохондрии работают в сложной связке. MTCH2, похоже, оказался одним из белков, который помогает этой связке решать: запасать энергию или тратить её.

ИЗНАНКА

Самое важное в этом исследовании — не обещание быстрого похудения. Израильские учёные показали, что рост жировой ткани можно рассматривать не только через аппетит и калории, но и через энергетику самой клетки. Если клетка не получает комфортного режима для накопления, она начинает тратить. Но превратить этот принцип в лечение можно будет только тогда, когда наука научится вмешиваться в него без разрушения нормального обмена веществ.

Фото: редакция ИЗНАНКИ.