В коре мозга нашли нейроны, способные запускать сон
Редкие Sst-Chodl-клетки синхронизируют кору и у мышей ускоряют переход ко сну.
Почти сто лет нейрофизиология сна в основном смотрела вниз — на гипоталамус, ствол мозга и другие подкорковые структуры, которые регулируют бодрствование и засыпание. Кора больших полушарий при этом воспринималась скорее как территория, которая подчиняется команде: активность замедляется, большие участки начинают работать синхронно, появляются медленные волны.
Исследование, опубликованное 9 сентября в Nature, добавляет к этой картине новый элемент. Команда под руководством Ренаты Батиста-Брито изучила Sst-Chodl-клетки — редкий тип ГАМК-ергических тормозных нейронов коры. По оценке исследователей, на них приходится примерно 0,2% корковых нейронов. Их мало, зато устроены они необычно: длинные аксоны уходят далеко от тела клетки и связывают между собой участки неокортекса, расположенные на значительном расстоянии.
Наиболее заметно эти клетки вели себя именно тогда, когда уровень возбуждения снижался. У бодрствующих и активно двигающихся мышей Sst-Chodl-нейроны почти молчали. При спокойном бодрствовании и особенно во время медленноволнового сна их активность возрастала и совпадала с усилением дельта-ритмов — медленных синхронных колебаний, характерных для глубокого NREM-сна.
Одного совпадения было недостаточно: активность могла быть просто следствием сна. Поэтому исследователи отдельно проверили причинную связь. Сначала они активировали клетки оптогенетически и увидели усиление медленных синхронных колебаний сразу в нескольких областях коры. Затем использовали хемогенетический подход, включив Sst-Chodl-нейроны по всему неокортексу. Мыши после этого быстрее засыпали, больше времени проводили в медленноволновом и REM-сне и меньше двигались.
Эффект сохранялся даже в тёмную фазу суток, когда мыши обычно наиболее активны. Это важно: эксперимент показал не только то, что редкие нейроны сопровождают естественный сон, но и то, что их искусственная активация способна сдвинуть состояние мозга в сторону сна независимо от привычной циркадной фазы.
«Эти нейроны не просто становятся активными, когда животное спит. Они действительно могут помогать запускать переход ко сну», — объяснила Батиста-Брито. По её словам, результат меняет представление о коре как о пассивном получателе сигналов из глубинных центров мозга.
Это не означает, что старые модели оказались неверными. В августе другая работа в Nature описала нейронные популяции в передней медиальной преоптической области и среднем ядре шва, которые накапливают сигнал дефицита сна и управляют стремлением организма уснуть. Новые данные скорее показывают многоуровневую систему: подкорковые центры задают потребность и состояние бодрствования, а сама кора, вероятно, способна участвовать в синхронизации и закреплении перехода ко сну.
Есть и ещё одна интрига. Sst-Chodl-клетки эволюционно очень консервативны: похожие нейроны обнаруживаются у позвоночных от саламандр до человека. Но функцию, описанную в Nature, исследовали именно у мышей. То, что такие клетки есть в человеческой коре, ещё не доказывает, что они управляют человеческим сном тем же способом.
До нового лечения бессонницы отсюда также далеко. Авторы только получили конкретную клеточную мишень, которую теперь можно изучать при нарушениях сна, болезни Альцгеймера, аутизме и других состояниях, где сон часто меняется. Батиста-Брито подчёркивает, что пока неизвестно, нарушается ли работа этих нейронов при таких заболеваниях.
ИЗНАНКА накануне разбирала, почему мелатонин — не безобидная «витаминка для сна». Новая работа важна с другой стороны: она переносит разговор от препаратов и гормонов к собственной архитектуре мозга и показывает, что за переходом ко сну может стоять не один «центр», а сеть взаимодействующих систем.
СОВЕТ ОТ РЕДАКЦИИ
Не стоит искать бытовой способ «включить» обнаруженные нейроны: таких методов для человека сегодня нет. При стойкой бессоннице практический маршрут остаётся прежним — разбираться в её причине, а не пытаться самостоятельно воздействовать на экспериментальные механизмы сна.
Фото: редакция ИЗНАНКИ.
